Suplementos nutricionales para la prevención de la diabetes mellitus y sus complicaciones
- Nutricionista, Guatemala
- 14 abr
- 6 Min. de lectura
Dra. Valeska Veliz
Médico Funcional
Fisiopatogenia:
DM tipo I se considera una enfermedad inmunoinflamatoria crónica, en donde existe una destrucción selectiva de las células beta del páncreas mediada por linfocitos T activados, conduciendo a una deficiencia absoluta de insulina.
DM tipo II resultado de un defecto de secreción de insulina progresiva producido por resistencia a la insulina. 3 fases definidas:
Aparición de un estado de resistencia periferica a la insulina (RI) , asociada a valores de normoglicemia.
Segunda fase, asociada a una RI más marcada a nivel de tejidos perifericos en donde existe una sobre producción de insulina que no alcanza a controlar la homeostasis de glucosa (hipeglucemia posprandial).
Fase final, asociada a una declinación en el funcionamiento de las células beta páncreaticas, en donde disminuye la síntesis de la hormona.
Prevención de la DM tipo I:
Nicotinamina (B3):
La vitamina B3 puede tener efectos protectores sobre las celulas beta. Un posible mecanismo de acción es la inhibición de la enzima reparadora del ADN, la poli-ADP-ribosa polimerasa, así como la prevención de la depleción de NAD+ en las células beta.
Omega-3:
Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (w-3- PUFA) tienen efectos protectores que se atribuyen a la inhibición de eicosanoides y a la formación de nuevos mediadores lipídicos biológicamente activos (resolvinas y protectinas).
En un estudio con ratones ob/ob, la ingesta dietética de w-3-PUFA tuvo acciones sensibilizadoras a la insulina en el tejido adiposo y el hígado, mejorando la tolerancia a la insulina en ratones obesos.
Los genes involucrados en la sensibilidad a la insulina, el transporte de glucosa (GLUT-2/GLUT-4) y la señalización del receptor de insulina (IRS-1/IRS-2) fueron regulados positivamente por w-3-PUFA, además aumento la adiponectina, una adipocina antiinflamatoria y sensibilizante a la insulina e indujo la fosforilación de AMPK, una enzima sensible al combustible y un guardián del balance energético.
Efectos que podrían reducir la acumulación de grasa hepática y preservar la sensibilidad a la insulina hepática.
Otro de los beneficios del omega-3 incluye la mejoría de la neuropatía en pacientes con DM tipo I.
La FDA reconoce como seguras ingestas totales de hasta 3 g/día de EPA y DHA . Los efectos secundarios incluyen transtornos gastrointestinales como náuseas, las cuales se producen en aprox 4% de las personas con dosis inferiores a 3 g/día, el síntoma más común es el sabor a pescado depues de la eructación.
Prevención de la DM tipo II:
Cromo: el cromo es un oligoelemento que el cuerpo necesita en dosis pequeñas. Se ha demostrado que desempeña un papel en el metabolismo de lípidos, proteínas y carbohidratos. El cromo esta presente en varios alimentos, principalmente en el hígado, la levadura de cerveza, queso americano, el germen de trigo, verduras como zanahorias, papas, brócoli, espinacas, alfalfa, azucar moreno, melaza, frijoles secos, frutos secos, semillas hongos y las grasas animales.
Comercializado para ayudar a controlar los niveles de azúcar en sangre, así como a la prevención. El cromo mejora la acción de la insulina al aumentar la actividad de la tirosina quinasa en el receptor de insulina.
Dosis dieteticas recomendadas de cromo son 25 μg para mujeres y 35 μg para hombres sanos.
La toxicidad de cromo es baja, las dosis altas de cromos se han relacionado con daño cromosómico. Algunos casos relacionados con toxicidad renal y hepática, rabdomiolisis y transtornos psiquiátricos. El uso de cromo durante periodos prolongados puede tener un riesgo tóxico.
Magnesio:
El magnesio es un cofactor esencial de las vías enzimáticasde alta energía unidas al fosfato implicadas en el metabolismo energético, la sintesis de proteínas y la modulación del transporte de glucosa a través de las membranas celulares.
Los niveles bajos de magnesio se asocian con unu mayor riesgos de desarrollar sx metabólico.
Un mecanismo es que la insulina esta implicada en el desplazamiento del magnesio intracelular , a su vez el magnesio intracelular parece regular la actividad de la insulina en el metabolismo oxidativo de la glucosa.
El bajo magnesio intracelular causa trastornos en la actividad de la tirosina quinasa a nivel del receptor de insulina, lo que resulta en una disminución de la sensibilidad a la insulina y a la captación de glucosa mediada por insulina.
La IRA aumenta la probabilidad d etoxicidad debido a la hipermagnesemia. El magnesio oral es seguro cuando se usa en dosis inferiores al nivel máximo de ingesta tolerable de 350 mg al día. Dosis superiores a 350 mg con frecuencia causan heces blandas y diarrea.
Vítamina D:
La vitamina D ayuda al cuerpo a mantener niveles adecuados de calcio y fosfato en sangre, previene el raquitismo y la osteomalacia. Puede desempeñar un papel fundamental en la tolerancia a la glucosa gracias a sus efectos sobre la secreción y la sensibilidad a la insulina. Los niveles de vitamina D se categorizan:
Suficiente: ≥20 μg/L
Insuficiente: 10–19,9 μg/L
Gravemente deficiente: <5 μg/L
La toxicidad puede presentarse con síntomas de hipercalcemia como náuseas, deshidratación, estreñimiento, poliuria y calculos renales.
El exceso de vitamina D puede causar hipercalcemia, es muy raro, y solo se observa despues de la ingestión de > 10 000 UI/día de vitamina D.
Fenogreco:
Contribuye a la homeostasis de la glucosa. Un posible mecanismo es mejorar la sensibilización a la insulina y disminuir la resistencia a la insulina, así como reducir la absorción de glucosa. La suplementacióncon fenogreco también mostró beneficios en la reducción del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad. Alguno de los efectos secundarios del fenogreco son síntomas gastrointestinales como diarrea, malestar estomacal, hinchazón y gases.
En un estudio se administro dietas isocalórica con y sin fenogreco de forma aleatoria durante 10 días. Se incorporó a la dieta semillas de fenogreco (100 grms) dividido en 2 dosis iguales, y se sirvio durante el almuerzo y la cena. Redujo significativamente la glucemia en ayudas y mejoró la prueba de tolerancia a la glucosa. Hubo una reducción del 54% en la excreción urinaria de glucosa en 24 h. El colesterol sérico total, colesterol LDL, VLDL y triglicéridos se reducieron.
Dosis de 25 g/día de semillas de fenogreco son seguras. Existen interacciones farmacológicas con el fenogreco, incluyendo interacción con anticoagulantes, warfarina y algunos medicamentos antidiabéticos.
Curcumina: la curcumina modula diversas moléculas de señalización, incluyendo moléculas inflamatorias, factores de transcripción, enzimas y proteínas quinasas. Esta actividad moduladora puede influir en sus propiedades antiinflamatorias. La curcumina muestra evidencia positiva en la mejora de la función de las células beta. Uno de los principales inconvenientes de la curcumina es su baja biodisponibilidad. Un régimen de 500 mg de curcumina administrado 3 veces al día a pacientes con nefropatía por diabetes en un estudio aleatorizado de 2 meses mejoró la excreción urinaria de proteínas y la expresión del factor de crecimiento transformante y la interleucina 8.
Efectos adversos incluyen náuseas, diarrea, aumento de las pruebas de función hepática y mayor riesgo de sangrado.
Conclusiones:
Existen suplementos nutricionales prometedores que pueden tener un papel preventivo en el desarrollo de la diabetes y sus complicaciones. Pero hay que tener precaución ya que los suplementos dietéticos, pueden estar asociados a efectos adversos , interacciones farmacológicas y contaminación de los productos. La mejor recomendación es la dieta y la actividad física.
Bibliografía:
Sharon Yeung, Jane Soliternik, Nissa Mazzola, Nutritional supplements for the prevention of diabetes mellitus and its complications, Journal of Nutrition & Intermediary Metabolism, Volume 14, 2018, Pages 16-21, ISSN 2352-3859, https://doi.org/10.1016/j.jnim.2018.07.003. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352385917302608
González-Périz, Horrillo R, Ferré N, Gronert K, et al. La resistencia a la insulina y la esteatosis hepática inducida por la obesidad se alivian con ácidos grasos w-3: un papel para las resolvinas y las protectinas. FASER rev [en línea] Volumen 23, número 6, 2009; pág 1946- 1957 https://doi.org/10.1096/fj.08-125674
Sharma RD, Raghuram TC, Rao NS, Efecto de las semillas de fenogreco sobre la glucemia y los lípidos sérico en la DM tipo I. Rev Europea de Nutrición clínica [en línea] Volumen 44, Número 4, 1990; paginas 301-306 https://www.scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-0025284666&origin=inward&txGid=701b7bc49a0a9cff187a65e52719cc7d
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